بررسی مولکولی گیرنده ریانودین 2 در جوجه های گوشتی تلف شده از سندرم مرگ ناگهانی
کد مقاله : 1223-5VBS
نویسندگان
مهدی بساکی *1، الهام محسنی فرد2، بهمن عبدی2، محمود امین لاری3، محمد رضا تابنده4، کرامت اساسی2
1گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
2گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران
3گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران
4گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز، اهواز، ایران
چکیده مقاله
سندرم مرگ ناگهانی یک بیماری مرتبط با استرس در جوجه‌های گوشتی است که نشانه‌های بالینی و یافته‌های کالبدگشایی تشخیصی ندارد. این بیماری با تاکیکاردی‌ و فیبریلاسیون بطنی همراه است و مکانیسم دقیق بیماریزایی آن در سطح مولکولی شناسایی نشده است. اختلال در گیرنده ریانودین 2، که رهاسازی کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی هنگام انقباض عضله قلب را کنترل می‌کند، با تاکیکاردی‌های بطنی و مرگ ناگهانی در انسان مرتبط است. اما گزارشی درباره ارتباط آن با بیماری‌های طیور وجود ندارد. رخداد مرگ ناگهانی در یک مزرعه پرورش جوجه گوشتی (کاب 300) پایش شد. جوجه‌های با رشد خوب که بصورت ناگهانی و بدون نشانه‌های بالینی تلف شده بودند بلافاصله کالبد گشایی شدند. از بطن چپ قلب جوجه‌های دارای دستگاه گوارش پر و بدون هرگونه نشانه‌ای از بیماری یا التهاب و نیز از جوجه‌های سالم از همان مزرعه RNA استخراج شد. میزان بیان و بروز جهش‌های احتمالی در ژن گیرنده ریانودین 2 (chRYR2 ) با Real time PCR و RT-PCR-Sequencing بررسی شد. میزان بیان chRYR2 در موارد مرگ ناگهانی نسبت به موارد سالم بالاتر بود. همچنین 9 جهش بدمعنی جدید در chRYR2 در ارتباط با مرگ ناگهانی شناسایی شد. ممکن است حساسیت جوجه‌های گوشتی نسبت به آریتمی‌های کشنده در سندرم مرگ ناگهانی به تغییر در عملکرد عوامل دخیل در چرخه داخل سلولی کلسیم از جمله گیرنده ریانودین 2 مربوط باشد. یافتن نقص‌های ژنی مرتبط با مرگ ناگهانی می‌تواند به انتخاب جوجه‌هایی با حساسیت کمتر و کاهش زیان‌های اقتصادی ناشی از مرگ ناگهانی در صنعت طیور کمک کند.
کلیدواژه ها
گیرنده ریانودین 2، مرگ ناگهانی، جوجه گوشتی، آریتمی،
وضعیت: پذیرفته شده